จอประสาทตาเสื่อม ความเสื่อมของจุดภาพชัดที่เกี่ยวข้องกับอายุ เป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของการสูญเสียการมองเห็นส่วนกลาง ตาบอดจากส่วนกลางอย่างมีนัยสำคัญ และไม่สามารถย้อนกลับได้ในคนอายุมากกว่า 50 ปี และอุบัติการณ์ของโรคเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วตามอายุ ความเสี่ยงของจอประสาทตาเสื่อม (AMD) รูปแบบแรกเมื่ออายุ 65 ถึง 74 ปีคือ 18 เปอร์เซ็นต์ และในคนอายุ 74 ปี 30 เปอร์เซ็นต์ ในทศวรรษที่ผ่านมา อุบัติการณ์ของ AMD ได้กลายเป็นโรคระบาด ที่ส่งผลกระทบต่อคนวัยทำงาน

โดยเฉพาะอย่างยิ่ง ในประเทศที่พัฒนาแล้วทางเศรษฐกิจ มีการทดลองระหว่างประเทศจำนวนมาก เพื่อศึกษาลักษณะทางระบาดวิทยาของ AMD ผลลัพธ์ของกลุ่มศึกษาระบาดวิทยา ARM ระหว่างประเทศ ได้กลายเป็นพื้นฐานสำหรับการจำแนกประเภทที่นำมาใช้ในปี 1996 ในเจนัว ตามการจำแนกประเภทนี้ maculopathy ที่เกี่ยวข้องกับอายุ และ AMD มีความโดดเด่น ซึ่งในทางกลับกันจะแบ่งออกเป็นรูปแบบแห้งและ exudative

เป็นรูปแบบ exudative ของจอประสาทตาเสื่อม (AMD) ที่มี subretinal neovascularization ในเกือบ 90 เปอร์เซ็นต์ ของกรณีเป็นสาเหตุของการสูญเสียการมองเห็นอย่างมีนัยสำคัญ ปัจจัยเสี่ยงสำหรับ AMD งานจำนวนมากทุ่มเทให้กับสาเหตุและการเกิดโรคของ AMD แต่จนถึงขณะนี้ปัญหาเหล่านี้ ยังไม่ได้รับการชี้แจงอย่างชัดเจนโดยผู้เขียนส่วนใหญ่เชื่อมโยงการพัฒนาของโรคตามอายุของยีนที่สืบทอด ตลอดจนการเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดและภูมิต้านทานผิดปกติทั่วไป

ความดันโลหิตสูง การสูบบุหรี่ โรคอ้วน การสัมผัสกับแสงอัลตราไวโอเลต แสงสีฟ้า อาหารที่ไม่สมดุล AMD พบได้บ่อยที่สุดในหมู่คนเชื้อชาติคอเคเซียน ในยุโรปตะวันตกเมื่อ 25 ปีที่แล้ว AMD คิดเป็น10 เปอร์เซ็นต์ ของกรณีการตาบอดที่ลงทะเบียนทั้งหมด เพิ่มขึ้นจาก 50 เปอร์เซ็นต์ ในปี 2547 นอกจากนี้ยังแสดงให้เห็นว่า ในหมู่คนผิวขาว AMD พบได้บ่อยในผู้หญิง ปัจจัยเสี่ยงประการหนึ่งคือระดับสารต้านอนุมูลอิสระในร่างกายต่ำ

ผลการศึกษาแบบสุ่มของผลิตภัณฑ์เสริมอาหาร AREDS ต่างๆ แสดงผลในเชิงบวกต่ออัตราการลุกลามของ AMD นอกจากนี้ ยังมีข้อมูลที่แสดงให้เห็นการลดความเสี่ยงของ AMD ในระดับสูง ในอาหารที่มีกรดไขมันไม่อิ่มตัวเชิงซ้อนโอเมก้า 3 ซึ่งมีปลาสูงเป็นพิเศษ การเกิดโรคของ AMD เป็นพยาธิสภาพของโซน photoactive ส่วนกลางของอวัยวะ โรคนี้เป็นกระบวนการเสื่อมเรื้อรังที่มีความเสียหายเด่นต่อชั้น choriocapillary เยื่อหุ้มของ Bruch MB

และเยื่อบุผิวสีม่านตา PES โดยจะเข้าไปเกี่ยวข้องกับชั้นเซลล์รับแสงในภายหลังจอประสาทตาเสื่อม (AMD) มีลักษณะเฉพาะจากการแปลส่วนกลางของการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในเรตินา 4 ทฤษฎีหลักของการเกิดโรคของ AMD การเสื่อมสภาพเบื้องต้นของ PES และ MB ความเสียหายจากผลิตภัณฑ์ลิพิดเปอร์ออกซิเดชัน ข้อบกพร่องทางพันธุกรรมเบื้องต้น การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพของเลือดไปเลี้ยงดวงตา

การศึกษาล่าสุดได้แสดงให้เห็นลักษณะทางครอบครัว และกรรมพันธุ์ของจอประสาทตาเสื่อม (AMD)ที่มีการถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบ autosomal การทำสีบริเวณจุดภาพชัด ก็มีความสำคัญต่อการพัฒนาของ AMD เช่นกัน เม็ดสีจอประสาทตา เป็นสารต้านอนุมูลอิสระของเรตินอลเพียงชนิดเดียว ที่ช่วยต่อต้านอนุมูลอิสระอย่างแข็งขันและดักจับหรือดูดซับแสงสีน้ำเงินทำให้เกิดความเสียหายจากแสง

จุลภาคที่บกพร่องในเส้นเลือดฝอยกับพื้นหลังของการเปลี่ยนแปลง ที่เกี่ยวข้องกับอายุใน PES และ MB สามารถเริ่มต้นการพัฒนากระบวนการเสื่อม และส่งผลต่อความรุนแรงของโรคในอนาคต ความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันยังมีบทบาทสำคัญในการเกิดโรคของ จอประสาทตาเสื่อม (AMD) กลุ่มวิจัยศึกษาโรคตาที่เกี่ยวข้องกับอายุ การกระตุ้นของการเกิดออกซิเดชันของอนุมูลอิสระ ทำให้เกิดความเสียหายต่อโปรตีน กรดนิวคลีอิก แต่เหนือสิ่งอื่นใด

ลิพิดของเยื่อหุ้มเซลล์ ซึ่งเกี่ยวข้องกับปฏิกิริยาอนุมูลอิสระแบบลูกโซ่ได้ง่ายมาก การรบกวนสมดุลระหว่างระบบออกซิเดชัน และสารต้านอนุมูลอิสระส่งผลต่อความสมบูรณ์ของตัวรับแสงและ PES ที่ซับซ้อนทำให้เกิดการสะสมของผลิตภัณฑ์สลายเซลล์เม็ด lipofuscin และการก่อตัวของเพื่อน ทฤษฎีอื่นๆ ชี้ให้เห็นว่า กิจกรรมของเอนไซม์ที่บกพร่องของ PES ในวัยชรานำไปสู่การสะสมของผลิตภัณฑ์เมตาบอลิซึม

ส่งผลให้มีการปล่อยผลิตภัณฑ์เหล่านี้ออกสู่อวกาศระหว่างเซลล์ และการก่อตัวของเพื่อน ซึ่งต่อมามีส่วนช่วยในการพัฒนาหลอดเลือดใหม่ เมมเบรน neovascular subretinal CHM การก่อตัวของ CHM เกิดขึ้นเนื่องจากการเติบโตของเส้นเลือดที่เพิ่งก่อตัวจากชั้นของ choriocapillaries ผ่าน MB การงอกของเส้นเลือดจากคอรอยด์ภายใต้ neuroepithelium หรือ PES นั้น ขึ้นอยู่กับกลไกทางชีวเคมีและภูมิคุ้มกันที่ซับซ้อน

ซึ่งยังคงศึกษาธรรมชาติไม่เพียงพอ ภายใต้เงื่อนไขของการขาดออกซิเจน หรือความเสียหายของเนื้อเยื่อการเจริญเติบโตของหลอดเลือด จะเปิดใช้งานซึ่งเกี่ยวข้องกับ endothelium โดยตรง ในสภาวะที่เสถียร เซลล์บุผนังหลอดเลือด จะไม่ขยายตัวและแบ่งตัวเป็นครั้งคราว เท่านั้น ภายใต้การกระทำของปัจจัยการเจริญเติบโตสร้างเส้นเลือดใหม่ เช่นเดียวกับไซโตไคน์อื่นๆ

เฟเนสตราจะขยายตัวเป็นครั้งแรกด้วยการไหลเวียนของเลือดในพลาสมา และทำให้เมทริกซ์นอกเซลล์อ่อนตัวลง จากนั้นการกระตุ้นการเพิ่มจำนวนเซลล์บุผนังหลอดเลือดจะเริ่มต้นขึ้น ซึ่งจบลงด้วยการสร้างความแตกต่าง และการก่อตัวของวงจรหลอดเลือด การเจริญเติบโตที่ตามมาของหลอดเลือด หรือการเปลี่ยนแปลงรูปแบบใหม่ หลังจากการอพยพของเพอริไซตีไปยังเรือที่ก่อตัวขึ้นใหม่

การรักษาเสถียรภาพขั้นสุดท้ายก็เกิดขึ้น การขัดผิวด้วย PES ถูกตรวจพบครั้งแรกในระหว่างการตรวจเนื้อเยื่อในปี พ.ศ. 2480 โดย Verhoeff ภายหลังได้รับการยืนยัน โดยกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนว่า HPV ปรากฏขึ้นระหว่างชั้นในของ MB และเยื่อหุ้มชั้นใต้ดินของเยื่อบุผิวสี พยาธิกำเนิดของการเกิด VPES ใน AMD ยังไม่ได้รับการศึกษาอย่างแน่ชัด อย่างไรก็ตาม เป็นที่ทราบกันดีว่าการพัฒนาของ HPV มีความเกี่ยวข้องกับ choriocapillaries ที่ผิดปกติ

การยึดเกาะที่ลดลงระหว่าง MB และเยื่อบุผิวของเม็ดสี การเปลี่ยนแปลงที่เกี่ยวข้องกับอายุในโครงสร้าง MB ปริมาณไขมันที่เพิ่มขึ้น

 

บทความอื่นๆ ที่น่าสนใจ > ลูกแมว ในช่วงวัยเจริญเติบโตควรได้รับสารอาหารอะไรบ้าง