โรงเรียนบ้านหนองกระทุ่ม

หมู่ที่ 10 บ้านหนองกระทุ่ม ตำบล หนองโพ อำเภอ โพธาราม จังหวัด ราชบุรี 70120

Mon - Fri: 9:00 - 17:30

032 389404

ตับ ได้รับผลกระทบอย่างไรกับโรคภูมิแพ้ตัวเอง

ตับ ไม่ทราบสาเหตุของโรคภูมิต้านตนเองที่ทำลายน้ำดี เช่นเดียวกับกระบวนการแพ้ภูมิตัวเองอื่นๆ สัณฐานวิทยาทางพยาธิวิทยาทำลายพังผืดของท่อน้ำดีด้วยการแทรกซึม ของลิมโฟซิติกอย่างรุนแรงของจุดโฟกัส และการทำลายเยื่อบุผิวท่อน้ำดี ในกลุ่มลิมโฟไซต์ในตับสัดส่วนของเซลล์ CD4+T และ Tγδ เพิ่มขึ้นมากถึง 10 เปอร์เซ็นต์โดยที่ 3 เปอร์เซ็นต์ในตับที่แข็งแรงในประมาณ 80 เปอร์เซ็นต์ของผู้ป่วย โรคภูมิต้านตนเองที่ทำลายน้ำดี เกี่ยวข้องกับโรคลำไส้อักเสบ

ซึ่งเรียกอีกอย่างว่าพยาธิสภาพภูมิต้านตนเอง โรคภูมิต้านตนเองที่ทำลายน้ำดีเกิดขึ้นในประมาณ 5 เปอร์เซ็นต์ของผู้ป่วยที่มีอาการลำไส้ใหญ่บวมเป็นแผลโดยเฉพาะผู้ที่มีตับอ่อนอักเสบ ความก้าวหน้าของกระบวนการนำไปสู่โรคตับแข็งน้ำดี ได้เลือกการรักษาที่เฉพาะเจาะจง ด้วยระยะล้มเหลวของโรคตับแข็งกำหนดการปลูกถ่ายตับ โรคตับแข็งน้ำดีปฐมภูมิ กระบวนการทางพยาธิวิทยาในโรคตับแข็งน้ำดีปฐมภูมิ คือการอักเสบของเม็ดเลือดของโซนพอร์ทัล

การทำลายท่อน้ำดีขนาดเล็กและขนาดกลางอย่างต่อเนื่อง การแทรกซึมของลิมโฟไซต์ประกอบด้วย CD4+ทีลิมโฟไซต์เป็นหลัก และ CD8+ทีลิมโฟไซต์มีอยู่เฉพาะที่ขอบของแกรนูโลมาเท่านั้น การวิเคราะห์ทางชีวเคมีของวัสดุชิ้นเนื้อในเนื้อเยื่อตับ เผยให้เห็นปริมาณทองแดงที่เพิ่มขึ้นอย่างเห็นได้ชัด ข้อเท็จจริงนี้ใช้เพื่อยืนยันการวินิจฉัยโรคในระยะหลัง ในโรคตับแข็งน้ำดีขั้นปฐมภูมิเป็นที่ทราบกันดีอยู่แล้วว่า องค์ประกอบปกติของเนื้อเยื่อของตัวเองซึ่งได้กลายเป็นเป้าหมาย

ตับ

การโจมตีโดยเซลล์เม็ดเลือดขาวภูมิคุ้มกัน นี่คือโปรตีนยลคือองค์ประกอบ E2 ของไมโตคอนเดรียไพรูเวตดีไฮโดรจีเนส ซึ่งปกติจะมีการแปลที่ด้านในของเยื่อหุ้มไมโตคอนเดรีย แม้แต่อีพิโทปสำหรับการโจมตีด้วยภูมิต้านทานผิดปกติก็ยังเป็นที่รู้จัก โดเมน E2L2 ที่มีกรดไลโปอิกมีหลักฐานว่าทีลิมโฟไซต์ของมนุษย์ที่มีนิ่วในไตสำหรับโดเมนนี้ลำดับ AK ในเอพิโทป AVDKA รับรู้ข้ามอีพิโทปที่ประกอบด้วยไลโปอิลของสารเชิงซ้อนเชื้อเอสเชอริเชียโคลิ

ไพรูเวตดีไฮโดรจีเนสด้วยลำดับ AK EGDKA นั่นคือเป็นไปได้ว่าในสาเหตุของโรคตับแข็งน้ำดีหลัก แพ้ภูมิตัวเองการล้อเลียนระดับโมเลกุลของผลิตภัณฑ์จุลินทรีย์ และเนื้อเยื่อของมนุษย์ปกติเป็นสิ่งจำเป็นหากไม่แตกหัก ในการเกิดโรคเห็นได้ชัดว่าองค์ประกอบเช่นการแสดงออก ที่ผิดปกติของโมเลกุล MHC-II บนเซลล์เยื่อบุผิวของท่อน้ำดีก็มีความสำคัญเช่นกันซึ่งไม่ปกติ จาก 20 ถึง 50 เปอร์เซ็นต์ของผู้ป่วยที่มีโรคตับแข็งน้ำดีขั้นต้นอยู่ภายใต้การสังเกต

แม้ในช่วงที่ไม่มีอาการทางคลินิก ตรวจพบโดยบังเอิญตามการทดสอบในห้องปฏิบัติการ ปริมาณบิลิรูบินเพิ่มขึ้น 75 เปอร์เซ็นต์ กิจกรรมของอัลคาไลน์ฟอสฟาเตสในเลือด 97 เปอร์เซ็นต์และเนื้อหาของอิมมูโนโกลบูลินเอ็มใน 80 เปอร์เซ็นต์ แอนติบอดีสารต้านไมโตคอนเดรียมีอยู่ใน 90 เปอร์เซ็นต์ของผู้ป่วย ด้วยการรักษาที่เริ่มอย่างเหมาะสม เวลาการอยู่รอดเฉลี่ยของผู้ป่วยดังกล่าวจะอยู่ที่ประมาณ 10 ปี หากผู้ป่วยมาอยู่ภายใต้การสังเกตในระยะของอาการทางคลินิกที่แสดงออก

โรคดีซ่าน คันผิวหนัง อ่อนแอ เลือดออกในช่องท้อง ปวดท้อง ตับ ม้ามโต อาการบวมน้ำ น้ำในช่องท้อง ผิวคล้ำเพิ่มขึ้น การพยากรณ์โรคของการอยู่รอดจะอยู่ที่ประมาณ 5 ถึง 7 ปี การรักษานอกจากการรักษาตามอาการแล้ว ยังใช้ยากดภูมิคุ้มกันอีกด้วย ด้วยโรคตับแข็งที่ไม่ได้รับการชดเชย เฉพาะในการปลูกถ่ายตับที่มีการพยากรณ์โรค เพื่อความอยู่รอดของผู้ป่วย 80 เปอร์เซ็นต์ภายใน 5 ปี ต่อมาเป็นโรคเลือด โรคโลหิตจางจากภาวะเม็ดเลือดแดงแตกภูมิคุ้มกัน

ซึ่งมีอย่างน้อย 2 รูปแบบความร้อนและเย็น ในกรณีของโรคโลหิตจางจากความร้อน เกิดขึ้นที่อุณหภูมิปกติของสภาพแวดล้อมภายใน ร่างกายอยู่ที่ 36.8 ถึง 37 องศาเซลเซียส เม็ดเลือดแดงของมนุษย์จะถูกปกคลุมด้วยแอนติบอดี้อย่างผิดปกติ ซึ่งส่วนใหญ่เป็นระดับอิมมูโนโกลบูลินจี และส่วนประกอบเสริม C3 และ C4 ในรูปแบบนี้เม็ดเลือดแดงได้รับการทำลายนอกหลอดเลือดเพิ่มขึ้น โดยแมคโครฟาจของตับและม้ามไม่ทราบสาเหตุ

กรณีที่ไม่ทราบสาเหตุมีสิ่งที่เรียกว่าตัวแปรทุติยภูมิคือเกี่ยวข้องกับโรคอื่นๆ โดยหลักแล้วต่อมน้ำเหลืองเช่นเดียวกับโรคคอลลาเจน การติดเชื้อ โรคภูมิคุ้มกันบกพร่อง การรักษาโรคประจำตัวจะได้รับการรักษาก่อน ในภาวะโลหิตจางรุนแรงจะมีการถ่ายเลือด บางครั้งการปรับปรุงทำได้โดยการใช้คอร์ติโคสเตียรอยด์ ยาลดภูมิคุ้มกัน การตัดม้าม ภาวะโลหิตจางจากเม็ดเลือดแดงแตกจากความเย็น เกิดจากแอนติบอดีของคลาสอิมมูโนโกลบูลินเอ็ม

ซึ่งมักจะต่อต้านเม็ดเลือดแดง Ags เช่น 001 i Pr โรคโลหิตจางนี้ยังสามารถไม่ทราบสาเหตุหรือทุติยภูมิ รองเกี่ยวข้องกับโรคที่เกิดจากมัยโคพลาสมาปอดบวม และโมโนนิวคลีโอสิสที่ติดเชื้อ ซึ่งมักจะอยู่ในวัยรุ่นและวัยหนุ่มสาว แก้ไขตนเองได้เมื่อหายจากโรคพื้นเดิม ในผู้ป่วยสูงอายุโรคโลหิตจางจากเม็ดเลือดแดงแตก ที่เกิดจากความเย็นมักเป็นภาวะแทรกซ้อนของกระบวนการต่อมน้ำเหลือง และมีอาการเรื้อรังในระยะยาว แอนติบอดีต่อต้านเม็ดเลือดแดงจับกับเม็ดเลือดแดง

เฉพาะในหลอดเลือดส่วนปลาย ซึ่งมีอุณหภูมิของเลือดต่ำกว่า 32 องศาเซลเซียส จากนั้นในหลอดเลือดส่วนลึก เม็ดเลือดแดง แอนติบอดีคอมเพล็กซ์จะแก้ไขส่วนประกอบ และการเกิดภาวะเม็ดเลือดแดงแตกในหลอดเลือด ภาวะเม็ดเลือดแดงแตกเกิดขึ้นในตอนต่างๆ อันเนื่องมาจากอุณหภูมิต่ำกว่าปกติและหนาวสั่น อาจมีอาการตัวเหลืองและฮีโมโกลบินในปัสสาวะร่วมด้วยหรือไม่ก็ได้ การรักษา การหลีกเลี่ยงภาวะอุณหภูมิต่ำเป็นกุญแจสำคัญ GCS

การตัดม้ามไม่ได้นำมาซึ่งการปรับปรุง ให้เราพูดถึงการทำลายเม็ดเลือดแดงอีก 3 ประเภทโดยอาศัยปัจจัยภูมิคุ้มกัน แต่ไม่ใช่กระบวนการแพ้ภูมิตัวเอง นี่คือภาวะเม็ดเลือดแดงแตกที่เกี่ยวข้องกับการนำยาเข้าสู่ร่างกาย โรคภาวะเม็ดเลือดแดงแตกของทารกแรกเกิด และภาวะแทรกซ้อนจากการถ่ายเลือด ยาทำให้เม็ดเลือดแดงแตก ยาแต่ละชนิดในบางคนสามารถถูกดูดซึมบนผิวของเม็ดเลือดแดง หรือสร้างสารเชิงซ้อนที่มีโปรตีนในเลือด

รวมทั้งอิมมูโนโกลบูลินในทั้งสองสถานการณ์ เม็ดเลือดแดงมีความเสี่ยงที่จะเกิดการสลายโดยอาศัยคอมพลีเมนต์ และเพิ่มฟาโกไซโตซิสโดยมาโครฟาจของตับและม้าม ในการปฏิบัติทางคลินิกพบปรากฏการณ์ประเภทนี้ด้วยการใช้เพนิซิลลิน เมทิลโดปา ไฮโดรคลอโรไทอาไซด์ด้วยจำนวนของเภสัชเคมี ควรคำนึงถึงความเป็นไปได้ของภาวะแทรกซ้อน ที่คล้ายคลึงกันที่เกี่ยวข้องกับยาอื่นๆ การพยากรณ์โรคขึ้นอยู่กับปริมาณของเม็ดเลือดแดง การรักษาจะลดลงไปจนถึงการแก้ไขภาวะแทรกซ้อน ซึ่งภาวะไตวายเป็นสิ่งที่อันตรายที่สุด

 

บทความอื่นๆ ที่น่าสนใจ > กล้ามเนื้อ มีสาเหตุที่ก่อให้เกิดการอักเสบจากสิ่งใดได้บ้าง