สารก่อภูมิแพ้ สำหรับโรคนี้เป็นที่เข้าใจกันว่า เป็นความสามารถที่ร่างกายได้รับในการตอบสนองต่อสารแปลกปลอมต่างๆ จากสภาพแวดล้อมภายนอก หรือต่อสารและเซลล์โมเลกุลขนาดใหญ่ที่เปลี่ยนแปลงไปของมันเอง โดยหลักการแล้วปฏิกิริยาการแพ้มีองค์ประกอบของกลไกการป้องกัน เนื่องจากจะเป็นตัวกำหนดตำแหน่งของสารก่อภูมิแพ้ จากแบคทีเรียที่เข้าสู่ร่างกาย ในการเจ็บป่วยในซีรัมการก่อตัวของภูมิคุ้มกัน จะส่งเสริมการกำจัดแอนติเจนออกจากเลือด

แต่ไม่ว่าในกรณีใด อาการแพ้ต่างๆ จะสร้างความเสียหายให้กับเนื้อเยื่อของตัวเอง ซึ่งอาจนำไปสู่การพัฒนาของโรคภูมิแพ้ คำถามว่าปฏิกิริยาใด ภูมิคุ้มกันหรืออาการแพ้จะเกิดขึ้นในแต่ละคนขึ้นอยู่กับเงื่อนไข และสถานการณ์หลายประการ โดยปกติแอนติเจนที่อ่อนแอในปริมาณมาก หรือเข้าสู่ร่างกายที่อ่อนแอซ้ำแล้วซ้ำอีกมักทำให้เกิดอาการแพ้ ปฏิกิริยาการแพ้ขึ้นอยู่กับการเชื่อมต่อของ Ag สารก่อภูมิแพ้กับ AT หรือลิมโฟไซต์ที่ไวต่อการกระตุ้น

นอกจาก IgE IgM และ IgG สารฆ่าธรรมชาติและแอนติบอดีที่ขึ้นกับแอนติบอดี นิวโทรฟิล โมโนไซต์ อีโอซิโนฟิล เบสโซฟิล แมสต์เซลล์ CEC ผู้ไกล่เกลี่ยต่างๆ และสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพ พรอสตาแกลนดิน ทรอมบอกเซน ลิวโคไตรอีนส์ ฮีสตามีนเป็นส่วนประกอบที่สำคัญที่สุด ในการกระตุ้นปฏิกิริยาการแพ้ในทันที

แหล่งที่มาหลักของมันคือแมสต์เซลล์และเบโซฟิลส์ในเลือด ฮีสตามีนทำหน้าที่เกี่ยวกับตัวรับเซลล์สองประเภทคือ H1 และ H2 ซึ่งผ่าน H1 ทำให้เกิดการหดตัวของกล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือด หลอดลม ระบบทางเดินอาหาร เพิ่มการซึมผ่านของหลอดเลือด

ทำให้เกิดอาการคันที่ผิวหนัง หลอดเลือดขยายตัวของผิวหนัง ผ่าน H2 จะเพิ่มการซึมผ่านของผนังหลอดเลือด การผลิตเมือกในหลอดลม และขยายหลอดลม การจำแนกประเภทของสารก่อภูมิแพ้ คือ Ag ที่ก่อให้เกิดอาการแพ้โดยปกติแล้วจะไม่ทำลายเนื้อเยื่อ ของคนที่มีสุขภาพดีและไม่มีอาการแพ้ สารก่อภูมิแพ้มีหลายประเภท

สารก่อภูมิแพ้ อาศัยอยู่ในสภาพแวดล้อมของมนุษย์ และแบ่งออกเป็นดังต่อไปนี้ 4 และ 5 ประเภท การจำแนกประเภทของปฏิกิริยาภูมิแพ้ ชื่อเก่าของปฏิกิริยาการแพ้ประเภททันทีและแบบล่าช้า GNT และ HRT ไม่ได้สะท้อนถึงสาระสำคัญทางชีววิทยาของปรากฏการณ์นี้ แม้ว่าจะยังคงอยู่ก็ตาม TNT ทางผิวหนัง PTNT เกิดขึ้นกับการบริหาร Ag ทางผิวหนังทุติยภูมิหลังจาก 10 ถึง 15 นาทีโดย HRT ตามประเภทของคูมบ์สและเจล ปฏิกิริยาการแพ้แบ่งออกเป็น 4 ประเภท

ประเภทที่ 1 เกิดจากการก่อตัวของแอนติบอดีต่อไซโตทรอปิก ซึ่งส่วนใหญ่เป็นคลาส IgE เรจินส์ซึ่งจับจ้องอยู่ที่แมสต์เซลล์ เบสโซฟิลและจับกับสารก่อภูมิแพ้ที่ไหลเวียนในเลือด มีรีจินสารก่อภูมิแพ้เชิงซ้อนของภูมิคุ้มกัน การก่อตัวของคอมเพล็กซ์ดังกล่าวบนเยื่อหุ้มเซลล์ ทำให้เกิดการสลายตัวของแมสต์เซลล์ เนื่องจากการเปลี่ยนแปลงของเยื่อหุ้มเซลล์ และการปล่อยแกรนูลที่มีฮีสตามีนเซโรโทนิน รวมถึงอะเซทิลโคลีน ซึ่งเป็นสารก่อภูมิแพ้ที่ตอบสนองช้า

สารเหล่านี้กระตุ้นให้กล้ามเนื้อเรียบกระตุก เพิ่มการซึมผ่านของเส้นเลือดฝอยและผลกระทบอื่นๆ ปฏิกิริยาประเภทที่ 1 แบ่งออกเป็นช่วงต้นและปลาย ที่สำคัญที่สุดคือคนในภายหลัง พวกเขามักจะพัฒนาหลังจาก 3 ชั่วโมงและนานถึง 12 ถึง 24 ชั่วโมง บ่อยครั้งในผู้ป่วยที่เป็นโรคหอบหืด จะเกิดปฏิกิริยาสองครั้งในช่วงต้นและปลาย เพื่อตอบสนองต่อการแนะนำสารก่อภูมิแพ้จากฝุ่นในบ้าน การตอบสนองล่าช้าช่วยเพิ่มความรู้สึกไวต่อสิ่งเร้าเย็นและเครียด

ประเภทที่ 2 ภูมิไวเกินที่เป็นพิษต่อเซลล์ปฏิกิริยาเกิดขึ้นเมื่อ AT มีปฏิสัมพันธ์กับ Ag ซึ่งเกี่ยวข้องกับผิวเซลล์และอาจเป็นยา สารเติมเต็ม เซลล์นักฆ่ามีส่วนในปฏิกิริยา เนื่องจาก AT สามารถเป็น IgM IgG ในการกระตุ้นให้เกิดปฏิกิริยาประเภท II จำเป็นที่เซลล์จะต้องได้รับคุณสมบัติ ที่ทำให้เกิดการแพ้โดยอัตโนมัติ เมื่อเซลล์ได้รับความเสียหายจากยา เอนไซม์จากแบคทีเรียและไวรัส แอนติบอดีที่เป็นผลลัพธ์กระตุ้นส่วนเสริม บางเซลล์มีส่วนร่วมในปฏิกิริยา

ตัวอย่างเช่น ทีลิมโฟไซต์ซึ่งมีชิ้นส่วน กลไกการสลายเซลล์เป้าหมายมีสามกลไก เนื่องจากการคอมพลีเมนต์ เกิดขึ้นจากการมีส่วนร่วมของคอมพลีเมนต์ที่ถูกกระตุ้น ซึ่งทำให้เกิดการทะลุของเยื่อหุ้มเซลล์ และการปลดปล่อยโปรตีนและสารในเซลล์อื่นๆ ไซโตไลซิสภายในเซลล์ของ Ag ภายในมาโครฟาจ ภายใต้อิทธิพลของเอนไซม์ไลโซโซม c ขึ้นอยู่กับ AT ความเป็นพิษต่อเซลล์ที่เกิดจาก K-cells โดยมีส่วนร่วมของ IgG ปฏิกิริยาประเภทที่เป็นพิษต่อเซลล์มีบทบาทสำคัญ

ระบบภูมิคุ้มกันในการปกป้องร่างกายมนุษย์จากแบคทีเรีย ไวรัสและเซลล์เนื้องอก หากเซลล์ของมนุษย์ที่แข็งแรง ภายใต้อิทธิพลของปัจจัยภายนอกที่ไม่พึงประสงค์ กลายเป็น Ag ปฏิกิริยาจากตัวป้องกันจะกลายเป็นเซลล์ ที่สร้างความเสียหาย เซลล์ที่แพ้ ตัวอย่างของพยาธิวิทยาที่เกิดขึ้นตามปฏิกิริยาประเภทนี้ ได้แก่ โรคโลหิตจาง ภาวะเม็ดเลือดแดงแตก ลิมโฟไซโทพีเนีย เกล็ดเลือดจ้ำเป็นต้น ประเภทที่ 3 ได้รับชื่อของปฏิกิริยาของความเสียหายจากคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกัน

เช่นเดียวกับปรากฏการณ์อาร์ทัสในเลือดของผู้ป่วย มีสารเชิงซ้อน Ag-AT จำนวนมาก ซึ่งแก้ไขและกระตุ้นส่วนประกอบ C3 ของส่วนประกอบ ปฏิกิริยาพัฒนาตามรูปแบบ IgG คอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกัน ส่วนประกอบโดยปกติปฏิกิริยาจะเกิดขึ้น 2 ถึง 4 ชั่วโมง หลังจากการเผชิญหน้ากัน Ag จนถึงระดับสูงสุดหลังจาก 6 ถึง 8 ชั่วโมง และสามารถอยู่ได้นานหลายวัน

ประจุลบของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันมีความสำคัญ คอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันที่มีประจุบวกจะถูกสะสมอย่างรวดเร็ว เช่นในกลูเมรูไลของไตในขณะที่สาร ที่เป็นกลางจะแทรกซึมช้ามากเพราะโกลเมอรูลิมีประจุเป็นลบ ความเสียหายทางพยาธิวิทยาต่อเซลล์ มักเกิดขึ้นโดยที่คอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันยังคงอยู่ในไต ปอดและผิวหนัง

 

บทความอื่นๆ ที่น่าสนใจ > ตับ ได้รับผลกระทบอย่างไรกับโรคภูมิแพ้ตัวเอง